Микроскопический колит — это воспалительное заболевание толстой кишки, которое вызывает хроническую водянистую диарею. Микроскопический колит подразделяется на коллагенозный и лимфоцитарный колиты. Оба состояния характеризуются триадой клинико-морфологических особенностей: наличием хронической водянистой диареи, отсутствием изменений на фиброколоноскопии; наличием характерных гистологических признаков.

Причина заболевания остается не известной. Обсуждается участие различных факторов в его механизмах развития. Некоторые исследователи полагают, что в основе этого заболевания лежит бактериальное или вирусное поражение. Также в патогенезе может участвовать аутоиммунный механизм, о чем свидетельствует ассоциация микроскопического колита с другими аутоиммунными заболеваниями. У данных пациентов более часто наблюдается ревматоидный артрит, синдром Шегрена, целиакия, заболевания щитовидной железы, пернициозная анемия, склеродермия. Сообщалось также о семейных случаях микроскопического колита. Есть сообщения о возможной связи заболевания с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые приводят к повышению проницаемости мембраны слизистой оболочки кишечника.

Секреторный характер диареи объясняется повышением активной секреции хлоридов и уменьшением всасывания хлоридов и воды в толстой кишке. Частота жидкого стула коррелирует с воспалительными изменениями в собственной пластинке слизистой, но не коррелирует с толщиной коллагеновых волокон.

Возможные патофизиологические механизмы указывают на многофакторный процесс, при котором агенты, находящиеся в просвете кишечника, и повышение проницаемости слизистой оболочки ведут к повреждению эпителиальных клеток с последующей активацией иммунной системы (при лимфоцитарном колите) и нарушению баланса между синтезом и деградацией коллагена (при коллагенозном колите).

При гистологическом исследовании выявляются воспалительные изменения в собственной пластинке слизистой оболочки кишки. При коллагенозном колите наблюдается избыточная продукция коллагена и его отложение в собственной пластинке слизистой оболочки толстой кишки (подэпителиально). Лимфоцитарный колит получил свое название из-за повышенного количества лимфоцитов в слизистой оболочке.Как правило, при микроскопическом колите воспаление в собственной пластинке слизистой оболочки локализуется фрагментарно (пятнами). Реже наблюдается сплошной (диффузный) характер поражения слизистой оболочки толстой кишки.

Клиническая картина и при коллагенозном колите и при лимфоцитарном колите фактически идентична. Патогномоничный симптом — хроническая (более 4-х недель) водянистая диарея. При этом в стуле отсутствует примесь крови и слизи! Диарея часто имеет внезапное начало, возникает обычно в ночное время и может носить интермиттирующий характер (периоды улучшения могут вновь сменяться ухудшением). У пациентов снижается масса тела (без развития синдрома мальабсорбции), могут возникать боли в животе, тошнота и метеоризм. Симптомы нередко сохраняются в течение многих месяцев до того, как будет поставлен правильный диагноз.

Диагностика

Диагностика заболевания трудна.

Возможно повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

При рентгенологическом исследовании отсутствуют какие-либо изменения в тонкой и в толстой кишке.

Проводится эндоскопическое исследование всей толстой кишки, со ступенчатой биопсией слизистой, даже при нормальной эндоскопической картине. Учитывая возможное очаговое поражение (у 25 % больных коллагенозный колит ограничивается только правой половиной толстой кишки) для постановки диагноза должна быть взята множественная биопсия.

При гистологическом исследовании выявляют увеличение лимфоцитов в биопсиях слизистой оболочки толстой кишки. Количество лимфоцитов увеличивается при обеих формах в поверхностном эпителии (внутриэпителиальные Т-лимфоциты) и в собственной пластинке (в виде воспалительных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов и плазматических клеток). Покровный эпителий суживается и уплощается. При лимфоцитарном колите это является единственной гистологической особенностью. При коллагенозном колите наряду с этим, обнаруживается неравномерно утолщенные коллагеновые волокна в субэпителиальной строме, толщина которых может быть более 10 мкм. В норме толщина коллагеновых волокон 2–7 мкм и они располагаются в более глубоких слоях слизистой оболочки.

Дифференциальный диагноз проводят с инфекционными и паразитарными заболеваниями кишечника, синдромом раздраженного кишечника с диареей, непереносимостью лактозы, воспалительными заболеваниями кишечника, НПВП-ассоциированным энтероколитом, пищевой непереносимостью, с диареей при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта или хирургических вмешательств на органах брюшной полости, диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Лечение

Терапия начинается с изменения образа жизни с постепенным переходом к медикаментозному лечению и (редко) хирургическому вмешательству.

Многие случаи коллагенозного колита и лимфоцитарного колита в течение нескольких недель имеют спонтанное разрешение.

Изменение образа жизни касается, прежде всего, изменения питания: уменьшение потребления жиров, исключение из рациона кофеина (кофе, чай, безалкогольные напитки), продуктов, содержащих лактозу, пряности, алкоголь, вызывающих метеоризм и диарею, включая газированные напитки, сырые фрукты, овощи, особенно такие, как бобы, цветная капуста, брокколи и белокочанная капуста. Необходимо прекратить прием нестероидных противовоспалительных препаратов.

Медикаментозная терапия является единой для обеих форм микроскопического колита. Цель — уменьшение симптомов заболевания. Лекарственные средства подбирают исключительно индивидуально для каждого больного в зависимости от наличия у него конкретных синдромов.

Хирургическое лечение возможно в редких случаях при тяжелом течении микроскопического колита и отсутствии эффекта от проводимой лекарственной терапии.

Прогноз

Прогноз для микроскопического колита при современном лечении благоприятный. Симптомы у большинства пациентов постепенно разрешаются полностью. При этом, как правило, нормализуется гистологическая картина.

Профилактика не разработана. При возникновении заболевания, для последующего успешного его лечения и достижения ремиссии, пациенту необходимо изменить характер питания и не принимать НПВП.