Хронический гастрит — группа хронических заболеваний, характеризующихся воспалительно-дистрофическим поражением слизистой оболочки желудка с расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Распространенность хронического гастрита составляет 50–80 % взрослого населения. В России в 2001 г. заболеваемость гастритом и дуоденитом была 287,2 на 100 000 населения. Преобладает (до 85–90 %) хронический гастрит, ассоциированный с инфицированием пилорического галикобактера - Helicobacter pylori (НР). Чаще заболевание приобретается в детском возрасте.

Около 5 % приходится на больных с аутоиммунным гастритом, примерно 5 % составляют особые формы гастрита. Аутоиммунный гастрит в 3 раза чаще поражает женщин среднего и пожилого возраста. Средний возраст больных лимфоцитарным гастритом около 50 лет, эозинофильный гастрит, в основном, обнаруживается в возрасте до 50 лет, грануломатозный — у пациентов старше 40 лет.

Решающую этиологическую роль в возникновении хронического НР-ассоциированного гастрита играет микроорганизм НР.

• Аутоиммунный гастрит представляет иммуно-опосредованную форму хронического гастрита, характеризующуюся образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла.
• Химический (реактивный) гастрит обусловлен повреждением слизистой оболочки желудка рефлюктатом из двенадцатиперстной кишки, содержащим желчь и панкреатический сок, или внешними агентами (НПВП, ацетилсалициловой кислотой алкоголем и др.).
• Радиационный гастрит возникает после воздействия радиации. Малые дозы облучения (до 1500 R) вызывают обратимые повреждения слизистой, более высокие являются причиной необратимой атрофии, ишемического повреждения.
• Лимфоцитарный гастрит проявляется повышением количества интраэпителиальных лимфоцитов в покровном и ямочном эпителии желудка. Часто встречается у больных целиакией.

Неинфекционный грануломатозный гастрит характеризуется наличием неказеозных гранулем в слизистой оболочке или в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Он может быть проявлением болезни Крона (в 33 % случаев), саркоидоза, гистиоцитоза, эозинофильной грануломы, грануломатоза Вегенера, болезни Уиппла, наличия инородных тел в желудке. Иногда гранулемы выявляются у лиц, употребляющих кокаин, реже гранулематозный гастрит является идиопатическим.

Эозинофильный гастрит, проявляющийся эозинофильной инфильтрацией, чаще обнаруживают в антральном отделе желудка, хотя могут быть поражены и остальные отделы. Часто является проявлением пищевой аллергии.

Для лечения хронического гастрита важно оценивать степень выраженности морфологических изменений слизистой оболочки желудка (активность воспаления, атрофия, метаплазия эпителия, обсемененность слизистой оболочки желудка НР), распространенность поражения (антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит), этиология заболевания (гастрит, связанный с НР, аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит), выделяются особые формы гастрита (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, реактивный).

Виды гастрита

В практической гастроэнтерологии выделяются перечисленные ниже варианты хронического гастрита:

Неатрофический гастрит (ассоциированный с пилорическим геликобактером, поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В);

Гипертрофический гастрит;

Атрофический гастрит:

• аутоиммунный (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией),
• мультифокальный;

Особые формы:

• химический (реактивный рефлюкс-гастрит, тип С),
• радиационный,
• лимфоцитарный (вариолоформный, ассоциированный с целиакией),
• неинфекционный гранулематозный,
• эозинофильный (аллергический),
• другие инфекционные формы, не связанные с НР.

Различные формы хронических гастритов могут сочетаться.

Клиническая картина хронического НР-ассоциированного гастрита в период обострения характеризуется синдромом диспепсии: больного беспокоят боли различной выраженности или ощущение дискомфорта, тяжести в эпигастрии. Боли возникают после еды, нередко связаны с определенным видом пищи, реже появляются натощак, ночью или же вне зависимости от еды, уменьшаются или исчезают после приема антисекреторных препаратов и антацидов. При наличии моторных нарушений возникают тошнота, рвота, горечь во рту, чувство переполнения, неустойчивый стул.

Клиническая манифестация аутоиммунного гастрита проявляется гастроинтестинальными (ощущение тяжести, чувство переедания, неприятный вкус во рту, тупая боль в эпигастральной области, снижение аппетита, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушения стула), гематологическими (бледность, общая слабость, сонливость, головокружения, боли и жжение в языке) и неврологическими (симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях, атаксия, раздражительность, деменция) симптомами.

Клинические проявления остальных форм хронического гастрита неспецифичны. Больные любыми формами гастрита могут не иметь никаких жалоб.

Диагностика

При сборе анамнеза больных аутоиммунным гастритом часто обращает внимание наличие других аутоиммунных заболеваний (аутоиммунный тиреодит и др.). У пациентов с эозинофильным гастритом отмечаются эпизоды аллергических реакций на определенные пищевые продукты, для ряда больных лимфоцитарным гастритом характерна непереносимость белка пшеницы — глютена.

У больных аутоиммунным гастритом обращают внимание бледность кожных покровов и видимых слизистых, желтушность склер, лакированный язык, умеренная болезненность в эпигастральной области, иногда определяется диффузное напряжение брюшной стенки, тахикардия, над верхушкой сердца может выслушиваться систолический шум.

Из лабораторных методов при хроническом гастрите, связанном с НР, этиологический фактор выявляют иммунологические методы: иммуноферментный анализ позволяет выделить антитела к НР в крови и антигены НР в кале, полимеразная цепная реакция определяет НР в кале и в биоптате.

У лиц, страдающих аутоиммунным гастритом в клиническом анализе крови наблюдаются мегалобластная анемия, макроцитоз. Диагноз В12-дефицитной анемии должен подтверждаться исследованием костного мозга, выявляющим мегалобластное кроветворение.

Эозинофильный гастрит часто сопровождается эозинофилией.

К эндоскопическим критериям хронического НР-ассоциированного гастрита относятся гиперемия и отек слизистой оболочки, различные варианты эрозий, гиперплазия либо атрофия складок, кровоизлияния в антральном отделе желудка. Эндоскопически диагностируют/исключают инфицирование HР (гистологическая и цитологическая оценка, быстрый уреазный тест, полимеразная цепная реакция с определением патогенности микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам).

При аутоиммунном гастрите изменения выявляют в теле желудка, нередко обнаруживаются полипы желудка, при развитии анемии обращает внимание бледность слизистой.

Химический гастрит сопровождается дуоденогастральным рефлюксом, в антральном отделе желудка отмечают отек и гиперемию, пятна желчи, могут быть эрозии.

Лимфоцитарный гастрит характеризуется как хроническими эрозиями с кратерообразной зоной некроза на вершине, так и внешне неизмененной слизистой оболочкой.

Эндоскопическими признаками грануломатозного гастрита считают узелковые изменения слизистой, афтозные эрозии, снижение перистальтики, сужение просвета желудка, схожее со стенозом привратника.

Во время проведения ФЭГДС важно оценить секреторную функцию желудка (хромогастроскопия). Ахлоргидрия (базальная и стимулированная) является признаком аутоиммунного гастрита.

Однако эндоскопические изменения лишь косвенным образом свидетельствуют о наличии хронического гастрита, для верификации диагноза всегда необходимо морфологическое исследование. Забор биопсийного материала должен осуществляться из антрального отдела не менее двух кусочков на расстоянии 2–3 см от привратника по большой и малой кривизне, из тела желудка по 1 кусочку по большой и малой кривизне и угла желудка — 1 биоптат.

Гистологическое исследование выявляет у больных хроническим НР-ассоциированным гастритом вовлечение в воспалительный процесс поверхностного слоя и собственной пластинки слизистой оболочки. Клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазмоцитов и нейтрофилов, располагается на уровне валиков, покровного эпителия, не затрагивая желез. Часто обнаруживают эрозии, нередко - признаки нарушенной регенерации, в том числе различные стадии гиперрегенаторных нарушений: интестинальную метаплазию, а также дисплазию, что требует самого тщательного профессионального анализа гастроэнтеролога во избежание поздней диагностики неопластических (опухолевых) процессов. Обязательна оценка наличия и степени обсемененности НР. Изменения затрагивают и антральный отдел, и тело желудка.

Морфологическими признаками аутоиммунного гастрита являются атрофия в теле желудка на фоне отсутствия атрофических изменений слизистой оболочки антрального отдела (при условии отсутствия НР), лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки (лимфоциты представлены Т-клетками), псевдогипертрофия париетальных клеток в дебюте заболевания, гипертрофия и гиперплазия энтерохромаффинных клеток.

При химическом (реактивном гастрите) признаки воспаления минимальны, выражены повреждения капилляров, отек слизистой, фовеолярная гиперплазия, пролиферация гладкомышечных волокон в собственной пластинке слизистой оболочки, «штопорообразные» ямки.

Для лимфоцитарного гастрита характерны скопления интраэпителиальных цитотоксических лимфоцитов в покровно-ямочном эпителии слизистой оболочки желудка (более 25 лимфоцитов на 100 эпителиоцитов), воспалительная лимфоплазмоцитарная инфильтрация разной степени выраженности в собственной пластинке слизистой оболочке желудка.

При эозинофильном гастрите слизистая оболочка желудка инфильтрирована эозинофилами и плазмоцитами, выявляются отек, некроз поверхностного эпителия, эрозии.

Обратимые изменения при радиационном гастрите проявляются дегенеративными изменениями эпителия, неспецифической воспалительной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки желудка, при воздействии высоких доз радиации развивается атрофия фундальных желез, эрозии, капиллярные кровотечения, подслизистый эндартериит.

У лиц с грануломатозным гастритом в слизистой оболочке или в собственной пластинке слизистой оболочки желудка обнаруживают неказеозные гранулемы.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости исключает патологии гепатобилиарной системы, поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз проводят с функциональной диспепсией, язвенной болезнью, симптоматическими язвами, раком желудка, патологией панкреатобилиарной зоны.

Лечение

В задачи терапии входит купирование обострения заболевания, эрадикация HР (уничтожение вегетативных и кокковых форм бактерий), противовоспалительная терапия, цитопротекция, предотвращение развития кишечной метаплазии, дисплазии, атрофии слизистой оболочки желудка, коррекция осложнений (В12-дефицитной анемии), другие направления лекарственного лечения, назначающиеся врачом строго индивидуально, исходя из особенностей клинико-морфологической картины заболевания.

Лечение больных хроническим гастритом осуществляют в амбулаторных условиях. Показаниями к госпитализации служат необходимость комплексного обследования в диагностически трудных случаях, наличие кровоточащих эрозий, коррекция и уточнение генеза В12-дефицитной анемии.

Рекомендуется вариант диеты с механическим и химическим щажением. Целесообразен отказ от курения.

При вторичных формах гастрита лечение направлено на первичную патологию (болезнь Крона, пищевая аллергия, целиакия и др.). Для уменьшения проявлений гастрита проводят симптоматическую терапию.

Профилактика

Единые мероприятия первичной профилактики не разработаны. Меры вторичной профилактики включают борьбу с курением и употреблением алкоголя, соблюдение режима питания, труда и отдыха, при необходимости — повторные курсы эрадикации НР. Пациенты с атрофическими изменениями слизистой оболочки тела желудка, особенно с сопутствующей атрофией антрального отдела и наличием предраковых изменений слизистой оболочки, пожизненно находятся на диспансерном учете. ФЭГДС с последующим морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки проводится не реже 1 раза в 1–2 года. Больным с аутоиммунным гастритом пожизненно вводят витамин В12 1 раз в 2 месяца.

Прогноз

Прогноз при хроническом гастрите, ассоциированном с инфекцией НР, благоприятный. Ухудшают этот показатель предраковые состояния: кишечная метаплазия и дисплазия желудочного эпителия. При аутоиммунном гастрите прогноз благоприятный при условии своевременно начатого адекватного лечения.